La frase stessa periodo perinatale suggerisce che il danno perinatale al sistema nervoso centrale si sviluppa in un bambino non ancora nato, cioè un feto.

La lesione perinatale del sistema nervoso centrale (PCNS) è una diagnosi che implica disfunzione nel cervello fetale.

L'intero periodo del periodo perinatale è convenzionalmente suddiviso in tre fasi:

  • dalla 28a settimana fino al momento del parto, dura il periodo prenatale;
  • il processo del parto stesso è chiamato periodo intranatale;
  • il periodo neonatale è l'intervallo di tempo dalla nascita e la prima settimana di vita.

Nella medicina moderna, non esiste un nome esatto per la malattia in caso di danno al sistema nervoso centrale del feto, esiste solo un composito, si chiama PPCNS o encefalopatia perinatale.

Danno del CNS perinatale nei neonati, manifestato da disturbi del funzionamento dell'apparato locomotore, disturbi del linguaggio e della mente.

Cause e fattori di rischio

I motivi per cui una lesione perinatale del sistema nervoso centrale può svilupparsi sono abbastanza diversi, tra i più popolari:

  • malattia somatica della madre, che è accompagnata da intossicazione cronica;
  • la presenza di malattie infettive acute o focolai cronici di infezione, mentre la futura madre portava un bambino;
  • se la donna ha un processo nutrizionale disturbato o non è matura per la gravidanza e il parto;
  • i cambiamenti nel metabolismo o la presenza di un fattore ereditario comportano anche un disturbo del sistema nervoso nel feto;
  • in caso di tossicosi grave, sia in una fase precoce che in una fase successiva, o la comparsa di altri problemi con il parto;
  • l'ambiente è un fattore importante nello sviluppo della malattia;
  • la comparsa di patologia durante il parto - questa può essere un'attività lavorativa debole, lavoro accelerato;
  • se un bambino nasce prematuro, allora il suo corpo non è completamente sviluppato, quindi, in questo contesto, può apparire un disturbo nel lavoro del sistema nervoso centrale;
  • i bambini con un fattore ereditario sono a maggior rischio di sviluppare lesioni del SNC.

Tutte le altre ragioni per il verificarsi di PPCNS sono situazionali e in larga misura è semplicemente impossibile prevederne l'aspetto.

Classificazione e tipi di sindromi

PPTSNS è condizionatamente suddiviso in diversi periodi, a seconda della fase in cui è stata rilevata la violazione e di come si è manifestata.

Il periodo acuto dura da 7 a 10 giorni, è estremamente raro, ma può durare fino a un mese. Il periodo di recupero può durare fino a sei mesi. Se il corpo del bambino si sta riprendendo lentamente, questo periodo può richiedere fino a 2 anni..

I neurologi pediatrici distinguono i seguenti tipi di lesioni perinatali del SNC, a seconda dei sintomi e della sindrome associati:

  1. Violazione del tono muscolare, che è accompagnata da un complesso di disturbi associati alla respirazione. Questa sindrome viene diagnosticata in base alle deviazioni dalla norma, a seconda dell'età del neonato. Nel periodo iniziale della vita di un bambino, è abbastanza difficile diagnosticare questa sindrome, poiché in aggiunta a ciò, si verifica ipertonicità fisiologica.
  2. Sindrome associata a disturbi del sonno, contrazioni del mento. Questa sindrome può essere diagnosticata solo quando è esclusa la flatulenza..
  3. Depressione del sistema nervoso. Una tale sindrome viene diagnosticata nei bambini che sono inattivi nei primi mesi della loro vita, dormono molto, hanno un tono diminuito.
  4. Scarsa prognosi per un bambino se si è sviluppata la sindrome da ipertensione endocranica. I suoi segni principali sono una maggiore eccitabilità e nervosismo, mentre la fontanella inizia a gonfiarsi.
  5. Una delle sindromi più pericolose e gravi nella PPCNS è convulsiva, è lui che è una delle manifestazioni più gravi nel danno perinatale al SNC. Inoltre, ogni madre attenta può notare deviazioni nella salute di suo figlio molto più velocemente di un neurologo, anche solo perché lo osserva tutto il giorno e più di un giorno..

In ogni caso, un bambino, che vive il primo anno con qualsiasi (anche minima, ma non passante) deviazione nella salute, richiede ripetute consultazioni con specialisti (se necessario, esame aggiuntivo), un'attenta osservazione e misure mediche se necessario.

Sintomi e criteri diagnostici

Non tutte le madri che non hanno un'istruzione medica saranno a prima vista in grado di distinguere e determinare che suo figlio ha un danno perinatale al SNC.

Ma i neuropatologi determinano con precisione la malattia dalla comparsa di sintomi che non sono caratteristici di altri disturbi caratteristici dei pazienti più piccoli.

  • durante l'esame del bambino, possono essere rilevati ipertonicità o ipotonia muscolare;
  • il bambino è eccessivamente irrequieto, ansioso e agitato;
  • tremore al mento e agli arti (tremore);
  • la comparsa di convulsioni;
  • se visto con un martello, si nota una violazione della sensibilità;
  • l'aspetto di uno sgabello instabile;
  • variazioni della frequenza cardiaca;
  • la comparsa di irregolarità sulla pelle del bambino.

Di norma, dopo un anno, questi sintomi scompaiono, ma poi compaiono con rinnovato vigore, quindi semplicemente non puoi iniziare questa situazione.

Una delle manifestazioni e conseguenze più pericolose della PPCNS in assenza di una risposta ai sintomi è la sospensione dello sviluppo della psiche del bambino. L'apparato vocale non si sviluppa, c'è un ritardo nello sviluppo delle capacità motorie. Inoltre, una delle manifestazioni della malattia può essere la sindrome cerebrastenica..

Esistono diversi modi di sviluppo delle lesioni perinatali del SNC nei neonati, a seconda della causa e dei sintomi successivi, la cui analisi consente di effettuare la diagnosi iniziale:

  1. Se la mancanza di ossigeno è chiaramente registrata, mentre il bambino è all'interno del corpo della madre (ipossia), viene diagnosticato un danno ischemico ipossico al sistema nervoso centrale.
  2. Durante il parto, la struttura del tessuto del bambino può essere danneggiata (questo può essere sia il cervello che il midollo spinale). In questo caso, stiamo già parlando di danni traumatici al sistema nervoso centrale, a seguito dei quali appaiono cambiamenti nel lavoro del cervello..
  3. In caso di disturbi metabolici, possono comparire lesioni metaboliche e tossico-metaboliche. Ciò può essere dovuto all'uso di alcol, droghe, droghe, nicotina durante la gravidanza.
  4. Cambiamenti nel sistema nervoso centrale in presenza di malattie infettive del periodo perinatale.

Complesso di misure terapeutiche

Nel caso in cui un bambino sviluppi un periodo acuto della malattia, viene prima inviato al reparto di terapia intensiva. I diuretici sono usati se si sospetta l'edema cerebrale - la terapia di disidratazione può essere eseguita.

A seconda di quali sintomi ha il bambino, con il giusto trattamento, puoi liberarti di convulsioni, disturbi del tratto respiratorio e del sistema cardiovascolare, disturbi muscolari.

Se la malattia è difficile, il bambino viene alimentato attraverso un tubo. Per ripristinare le funzioni di base del sistema nervoso centrale e per ridurre la manifestazione dei sintomi neurologici, al bambino viene prescritta una vasta gamma di farmaci:

  • per il sollievo delle convulsioni, può essere prescritto un ciclo di assunzione di Radodorm, Finlepsin, Phenobarbital;
  • se il bambino si sputa periodicamente - nomina Motilium o Cerucal;
  • se ci sono disturbi del sistema locomotore, vengono prescritti Galantamina, Dibazol, Alizin, Proserin;
  • al fine di ridurre possibili emorragie, si consiglia di utilizzare il farmaco Lidaza.

I farmaci nootropici che possono ripristinare i processi trofici nel lavoro del cervello - Piracetam, Cerebrolysin, acido glutammico possono anche essere usati nel trattamento..

Al fine di stimolare la reattività generale di un neonato, viene eseguito un corso di massaggio terapeutico e ginnastica speciale.

Se i genitori trovano almeno uno dei segni delle lesioni del SNC, è urgente consultare un medico. Non dimenticare che lo sviluppo di ogni bambino è un processo individuale..

Tali caratteristiche individuali di ciascun neonato in ciascun caso specifico svolgono un ruolo importante nel processo di ripristino delle funzioni di attività nervosa superiore..

Lesioni perinatali del sistema nervoso centrale:

Pericoli e conseguenze

Gli esperti ritengono che se il sistema nervoso centrale del feto fosse interessato, non sarebbe possibile ripristinarlo completamente. Ma i neurologi pratici dicono il contrario. Dicono che se la malattia è adeguatamente trattata, è possibile ottenere il ripristino parziale o completo delle funzioni del sistema nervoso..

Ma nonostante una tale previsione ottimistica, se guardiamo a tutte le malattie associate al sistema nervoso, allora il 50% del loro numero totale porta alla disabilità, mentre circa l'80% di esso è assegnato al danno perinatale al sistema nervoso centrale.

Azioni preventive

Affinché il bambino sia sano, è necessario:

  • rinunciare completamente a alcol, droghe, fumo;
  • evitare malattie infettive durante la gravidanza;
  • in caso di indicazioni, eseguire la termoterapia, grazie alla quale il flusso sanguigno migliora e i tessuti vengono riscaldati;
  • non appena il bambino nasce, puoi visitare il corso di doccia-massaggio subacqueo, che si svolge in acqua calda e ha un effetto benefico sullo sviluppo del tono muscolare del bambino, se ciò non è possibile, puoi eseguire un massaggio manuale sott'acqua.

Varietà di PPTSNS nei neonati

Le lesioni perinatali del sistema nervoso centrale (ICD-10 - G00-G99) e le condizioni patomorfologiche del cervello dei neonati sono il risultato dell'intervento di un agente patogeno nello sviluppo continuo dell'area danneggiata. La morfologia finale è facilitata da cambiamenti reattivi e riparativi in ​​combinazione con la continuazione dello sviluppo istogenetico.

L'importanza delle conoscenze dettagliate sulle lesioni cerebrali intrauterine e perinatali e sui PCNS nei bambini è aumentata in modo significativo negli ultimi anni in relazione allo sviluppo di terapia intensiva per neonati patologici, diagnostica prenatale ad ultrasuoni. La diagnosi di PCNS in un bambino è un fattore complicante nel suo ulteriore sviluppo, che è una parte importante della pediatria e della neurologia. Le patologie del SNC sono un fattore di rischio per una serie di altre malattie, in particolare la sclerosi multipla.

Encefalopatia ischemica ipossica del neonato (HIE)

HIE è il reperto patologico più comune nel cervello dei neonati. La malattia si verifica intrauterina, intrauterina e postpartum. Fornisce un contributo significativo alla percentuale di decessi neonati, in varie forme di disturbi motori e psicologici..

L'encefalopatia ischemica ipossica è associata a una serie di ragioni, tra cui:

  • separazione prematura della placenta;
  • compressione del cordone ombelicale;
  • lavoro non progressivo;
  • Lesione al SNC durante il parto;
  • anomalie del tratto respiratorio superiore;
  • aspirazione di liquido amniotico;
  • pneumotorace;
  • ernia diaframmatica congenita;
  • fistola tracheoesofagea;
  • polmonite surrenalica e altri fattori.

Danni alla corteccia cerebrale

I danni alla corteccia durante HIE si osservano principalmente nei neonati maturi. La corteccia matura sta richiedendo l'apporto di ossigeno. Necrosi laminare di livello III-V, tipica del disturbo, in cui i neuroni hanno un'elevata attività metabolica. La necrosi focale è comune nell'area di divisione delle scanalature inferiori del cervello. La necrosi completa colpisce l'intera corteccia. Dopo la necrosi, si verifica l'astrocitosi riparativa, le convoluzioni si restringono, diventano irregolari (ulegiria).

Danni alla sostanza bianca

La condizione più comune è la leucomalacia periventricolare. Si tratta di piccoli infarti transitori situati intorno ai ventricoli laterali, a circa 0,5 cm dalla parete. Si trovano nella zona di divisione tra le arterie centripete e centrifughe della sostanza bianca. Raramente localizzato attorno al forame interventricolare e all'angolo occipitale della camera laterale. Gli attacchi di cuore possono essere multipli, distribuiti sulla maggior parte della sostanza bianca degli emisferi.

La piccola necrosi è curata dalla cicatrice gliale, dopo che la cicatrice volumetrica rimane pseudocisti.

La necrosi è una grave forma di lesione ipossica (grado III). Nell'ipossia lieve, una porzione della glia e un minor numero di assoni sono selettivamente colpiti, la guarigione porta all'ipoplasia della sostanza bianca. L'ipossia lieve provoca solo edema della sostanza bianca (grado I), cambiamento reversibile.

Danno ai gangli della base

Il danno ai gangli della base (talamo, striato, globus pallidus) accompagna principalmente il danno alla corteccia. La necrosi è curata da una cicatrice astrogliale con processi atipici di mielinizzazione di fibre nervose e astroglia. Le aree macroscopicamente danneggiate sono ridotte, irregolarmente marmorizzate.

Stelo cerebrale, cervelletto e lesione del midollo spinale

I danni al tronco encefalico, al cervelletto e al midollo spinale sono accompagnati da gravi cambiamenti nella corteccia e nel tessuto sottocutaneo. Lesioni selettivamente ipossiche si verificano dopo un caso di aumento della gravità dell'asfissia associato ad arresto cardiaco a breve termine.

La regressione e la necrosi si verificano in alcuni dei neuroni nei ponti, nella parte oblunga, nel nucleo basale e nei nuclei del quadruplo. Se il neonato sopravvive, segue l'astrogliosi, il tronco cerebrale si restringe, diventa rigido. Il danno ischemico ai neuroni del midollo spinale è associato all'arresto cardiaco. Nel cervelletto, lo strato granulare è più sensibile all'ipossia rispetto allo strato cellulare di Purkinje.

Nella genesi della necrosi c'è ipossia generale, compressione delle arterie vertebrali con una posizione estrema della testa durante il parto.

Necrosi pontosubicolare

La necrosi pontosubicolare è indirettamente associata a DIE. Sono causati dalla realizzazione di iperossia terapeutica nel trattamento di condizioni ipossiche. Si tratta di necrosi selettiva di pons, nuclei basali e neuroni del sotto-studio. Dopo la guarigione, si sviluppa la gliosi.

Cambiamenti ipossico-ischemici focali e multifocali

Cambiamenti focali e multifocali ipossico-ischemici si verificano quando le singole arterie cerebrali sono bloccate. Nell'arteria corrispondente si verifica una necrosi simile a un infarto, seguita dalla formazione di una pseudocisti. Il grado di variazione dipende dalle dimensioni delle navi bloccate (da un piccolo fuoco di 1-5 mm alla possibile sconfitta dell'intero lobo).

Le ragioni del blocco sono prenatali e postnatali, tra cui:

  • trombocitopenia isoimmune;
  • embolia placentare;
  • tromboembolia da un dotto arterioso di chiusura;
  • coagulazione intravascolare disseminata arteriosa;
  • trombosi con leptomeningite, caratteristica sia del primo periodo postnatale che della tarda infanzia (neonati).

Conseguenze tardive di HIE

Ulteriore sviluppo dei bambini sopravvissuti, le conseguenze del danno perinatale al sistema nervoso centrale dipendono dal grado e dalla posizione del danno acuto. Dopo che la fase acuta è guarita, le condizioni croniche successive si manifestano con ritardo psicomotorio. Le seguenti condizioni morfologiche sono correlate ai dati clinici:

  • Minimo danno cerebrale. Non hanno una morfologia definita in modo affidabile. Con l'esame continuo del cervello nella corteccia, piccole cicatrici gliali o lesioni focali, si possono trovare minuscole cicatrici astrogliali nella materia bianca fino al 25%.
  • Ulegiria. Inizialmente, sono normalmente convoluzioni formate, secondariamente piegate e ristrette in modo irregolare. Un cambiamento può essere notato sui singoli giroscopi, ma anche una violazione può influenzare la maggior parte della superficie dell'emisfero. Ulegiria è comune nell'area della divisione parasagittale. I neuroni sono assenti, le convoluzioni si trasformano in una cicatrice gliofibrosa.
  • Idranencefalia. Uno o entrambi gli emisferi sono sostituiti da un sottile strato di gliomesenchimale. La patologia si verifica dopo un'estesa distruzione degli emisferi immaturi del cervello.
  • Ipoplasia della sostanza bianca. Rappresenta una riduzione diffusa del volume di sostanza bianca. Si verifica dopo completa ipossia a lungo termine di neonati prematuri a causa di necrosi focale multipla e danno diffuso alla glia immatura.
  • Pseudocisti. Si verificano dopo la guarigione della necrosi più grande; il singolo è una conseguenza dell'occlusione di un'arteria, il multiplo - il risultato dell'encefalopatia cistica multifocale. Gli emisferi, e talvolta i gangli della base, sono penetrati da numerose cellule irregolari, spesso interconnesse, separate da fessure di tessuto gliofibroso. I neuroni scompaiono. La complicazione è il risultato di grave ipossia diffusa o occlusione multipla vascolare.

Difetti dello sviluppo del SNC

Le malformazioni rappresentano il 19% delle cause della mortalità perinatale, di cui il 50-70% è responsabile di difetti nello sviluppo del sistema nervoso centrale, che rappresentano una minaccia immediata alla vita.

La malformazione può avere una manifestazione morfologica solo nel sistema nervoso centrale; ma spesso vengono colpiti contemporaneamente altri sistemi (pelle, ossa, muscoli, organi parenchimali).

Lo sviluppo del sistema nervoso centrale può essere suddiviso in 5 periodi:

  • Periodo di induzione dorsale (3-4 settimane di sviluppo intrauterino).
  • Periodo di induzione ventrale (5-6 settimane di sviluppo intrauterino).
  • Periodo neuroblastico - proliferazione glioblastica (periodo intrauterino di 2-6 mesi).
  • Periodo di differenziazione cellulare locale (dal 5 ° mese prenatale, continuato nel periodo postnatale).
  • Periodo di mielinizzazione (dal 7 ° mese prenatale al periodo postnatale).

La maggior parte dei rilevamenti può essere assegnata in modo affidabile a gruppi periodici separati.

Difetti durante l'induzione dorsale

Questo gruppo di lesioni perinatali del SNC nei neonati comprende i seguenti disturbi:

  • Cranioschizus totale. Questo è un difetto completo nella chiusura del tubo neurale. Il neurocranio è assente, il canale spinale è parzialmente o completamente diviso. Non c'è cervello (anencefalia), la parte anteriore si impone direttamente sul torace accorciato. Gli occhi sono rivolti cranialmente (uranoscopia), la base del cranio è coperta da una membrana vascolare (area di neuroasculosi) che si estende perifericamente nella pelle.
  • Encefalocele. Un difetto neurocranico associato al prolasso delle membrane e del cervello. Macroscopicamente, sembra una forma sferica con un diametro di diversi centimetri, coperta di pelle sulla superficie. A causa del difetto, il guscio rigido e parte del cervello si piegano, la flessione del solo guscio duro è meno comune.
  • Rachishisis. Questo è un difetto nella chiusura del canale spinale. Il disturbo è spesso associato a cranioschisi. La schisi spinale può essere completa o limitata.
  • Malformazione cerebellare. Questa malattia è principalmente parte di malformazioni più complesse del cervello. L'agenesi è rara. L'ipoplasia può colpire tutto o parte del cervello (vermi cerebellari, emisferi).

Difetti durante l'induzione ventrale

Questo gruppo di PPTSNS nei neonati comprende patologie come l'oloproencefalia e dismorfismi facciali meno pronunciati.

oloprosencefalia

È un difetto con una combinazione caratteristica di anomalie cerebrali e della testa. Questo è un difetto cromosomico che è più comune nelle madri diabetiche. Le anomalie facciali sono la diagnosi primaria guida:

  • ciclopia: la presenza di una sola orbita e un bulbo oculare, l'assenza della cavità nasale;
  • le orbite situate una accanto all'altra hanno etmocefalia (ipotelorismo), non vi è setto nella piccola cavità nasale;
  • L'agenesi premaxilar è caratterizzata da ipotelorismo, naso piatto, schisi moderata del labbro superiore e della mascella superiore.

Dismorfismi facciali meno gravi

Queste sono anomalie miste come ipotelorismo, ipertelorismo, naso molto piatto, schisi unilaterali e bilaterali del viso..

Difetti insorti durante la proliferazione neuroblastica

Il gruppo di disturbi proliferativi comprende difetti causati da una proliferazione ridotta, eccessiva o atipica degli strati germinali del cervello, sostanza bianca o grigia immatura. Questo gruppo include cambiamenti primari nelle dimensioni del cervello (macrocefalia e microcefalia), condizioni caratterizzate da un'eccessiva proliferazione di alcuni componenti del tessuto (sindromi neurocutanee).

Microcefalia

Il cervello è più piccolo del normale (meno di 2 deviazioni standard dalla norma), ma tutti i componenti anatomici sono creati in modo proporzionale. Non ci sono segni di danno precedente (condizioni post-infiammatorie, ipossia, malformazioni). Il tempo stimato di insorgenza della patologia è il 2o-4o mese intrauterino.

Nella sintomatologia, non ci sono cambiamenti significativi nelle capacità motorie, l'intelligenza è solitamente ridotta. L'anamnesi della gravidanza ha fenilchetonuria, uso di farmaci antiepilettici, iperavitaminosi A, infezione virale, etilismo.

Anche la microcefalia fa parte di numerose sindromi cromosomiche.

macrocefalia

Questo è un gruppo eterogeneo con una caratteristica comune: un grande cervello, in cui tutti i componenti anatomici sono creati in modo proporzionale. Una diminuzione dell'intelligenza è clinicamente registrata. Nel gigantismo cerebrale, la macrocefalia è associata a una crescita generale accelerata nell'infanzia (grandi braccia, gambe, mascella, dolicocefalia, intelligenza normale o leggermente ridotta) In alcuni casi, l'eziologia non è completamente chiara..

Danno cerebrale durante differenziazione cellulare e mielinizzazione

Dal 5 ° mese prenatale, tutte le parti anatomiche del cervello sono già chiaramente formate. La lesione si manifesta con disturbi neurodinamici, cambiamenti regressivi e successive cicatrici gliali. Inoltre, ogni lesione modifica il processo di mielinizzazione, che si sviluppa prevalentemente postnatalmente. Anche le malattie metaboliche e le infiammazioni interferiscono con la mielinizzazione..

Lesione del SNC perinatale ed emorragia intracranica

Il parto è sempre associato al rischio di lesioni alla testa e alla colonna vertebrale nei neonati. Di solito, le lesioni sono causate da squilibri tra le dimensioni della testa e la larghezza del canale del parto, la posizione anormale del feto nell'utero, l'uso di una pinza e altri fattori. Esistono numerose condizioni comuni di trauma cranico:

  • Tumore alla nascita. Accumulo di trasudato emorragico sieroso tra l'elmetto tendineo e il periostio. I sintomi includono gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo, di circa 6 cm di diametro, che si verificano dove la testa poggia sulla cervice. Nella posizione patologica del feto, il tumore alla nascita può trovarsi in una posizione diversa. Il gonfiore scompare 24 ore dopo la consegna.
  • Cefaloematoma. Questo è un ematoma subperiostale sopra il rigonfiamento delle ossa craniche piatte. Le dimensioni vanno da 1 cm alle dimensioni di una palla da tennis. Il gonfiore non si estende oltre il bordo dell'osso interessato.
  • Rientro osseo cranico. Questa è una rientranza dell'osso piatto flessibile del cranio di un neonato, 3-4 cm di diametro. Di solito c'è una crepa all'interno dell'osso.
  • Le fratture ossee piatte si presentano sotto forma di fessure che si estendono radialmente e perifericamente dalla porzione sollevata dell'osso. È comune la combinazione con cefalhematoma.
  • Osteodiastasi dell'osso occipitale. In un neonato, l'osso occipitale è composto da 4 parti, collegate da sincondrosi. Con uno spostamento della sincondrosi, possono verificarsi una rottura dei seni nasali della dura madre e danni al tronco encefalico..
  • Deformazione della testa La forma approssimativamente sferica della testa fetale matura si espande in qualche modo cilindrica durante il processo di nascita. In uno stretto canale del parto, la deformità è eccessiva, i bordi delle ossa piatte si spostano l'uno sull'altro, aumentando il rischio di lesioni cerebrali.

Sanguinamento subaracnoideo

Il sanguinamento subaracnoideo sotto forma di piccoli fuochi di diametro 1-10 mm è un segno distante di encefalopatia ipossica e sepsi. Gli ematomi volumetrici subaracnoidi fanno parte di ematomi ventricolari di grandi dimensioni.

Sanguinamento nei ventricoli del cervello

Questa è una scoperta comune nei neonati prematuri. Di norma, il sistema ventricolare è pieno di sangue coagulato, il flusso sanguigno continua attraverso l'apertura romboidale nello spazio subaracnoideo. Molto spesso, solo una camera laterale è piena di sangue. La fonte dell'ematoma è rappresentata principalmente da un ematoma sub-dipendente fratturato depositato nello strato germinale periventricolare cellulare.

Nei neonati a termine, sono esclusi gli ematomi ventricolari.

Danno al midollo spinale e al cervello

Questi disturbi fanno sempre parte di una lesione spinale. Il cambiamento più comune intorno al midollo spinale è un ematoma epidurale. Se è ingombrante, può danneggiare il midollo spinale e diventare una fonte di difficoltà respiratorie nel neonato. Le lesioni meccaniche al midollo spinale si verificano durante una forte trazione in travaglio non progressivo e dopo una pinza.

Trattamento

Nella maggior parte dei casi, la prevenzione delle gravi conseguenze della lesione perinatale richiede la rianimazione cardiopolmonare immediatamente dopo la nascita e altre azioni necessarie per garantire una condizione stabile e ridurre al minimo il danno che si è verificato. Dopo la rianimazione riuscita e le azioni di restauro iniziale in un bambino nato dopo 36 settimane di gestazione, il riscaldamento cessa e si verifica una transizione ad alcuni dei metodi di raffreddamento controllati..

Inoltre, è necessario stabilizzare l'attività respiratoria conducendo una ventilazione artificiale. Compensare la pressione sanguigna, l'insufficienza cardiaca, la regolazione della frequenza cardiaca e il ritorno dei capillari garantisce la stabilizzazione del sistema cardiovascolare. In base ai risultati di laboratorio, misurazioni della glicemia, uno ionogramma stabilizza l'ambiente interno e vengono prescritti farmaci appropriati (uno dei farmaci usati è la corteccia).

Rimuovendo il fluido, usando diuretici, si ottiene un effetto decongestionante. Con lo sviluppo dell'attività muscolare convulsiva, sotto la supervisione di un neurologo, vengono prescritti terapia anticonvulsivante (diazepam, fenobarbital) e massaggi. L'obiettivo di questo trattamento è ottenere la completa scomparsa o almeno alleviare le convulsioni..

A seconda della reale maturità e vulnerabilità delle strutture cerebrali, a causa di ipossia o ischemia, il loro danno si presenta in varia misura. Anche gli aminoacidi eccitatori, l'attivazione dei recettori NMDA seguiti dal reflusso di calcio nelle cellule svolgono un ruolo chiave. In assenza di attività energetica delle cellule nervose, questa condizione porta alla sua morte. Il recettore NMDA è un neurotrasmettitore comune (N-metil-D-aspartar). Il vettore NMDA ha una caratteristica interessante: è responsabile della creazione di tracce di memoria nel cervello, in particolare nel centro di memoria (ippocampo).

In una certa misura, l'attivazione del recettore NMDA può essere bloccata dall'uso del magnesio sotto forma di iniezioni a causa del suo effetto neuroprotettivo.

Non è necessario trattare la PPC nei neonati usando tutte le misure di cui sopra. Nel determinare l'approccio terapeutico appropriato, si dovrebbe tener conto delle condizioni generali del bambino, dei tempi della gravidanza in cui è nato, della presenza di altri disturbi della comorbilità. È inoltre necessario monitorare la gravità dell'ipossia, le sue manifestazioni..

Esistono criteri precisi per condurre un'ipotermia controllata. Questo metodo è destinato esclusivamente ai bambini a termine. Viene eseguito solo in unità specializzate di terapia intensiva e terapia intensiva, che sono attrezzate per questa operazione non solo tecnicamente, ma anche personale addestrato professionalmente..

La prognosi del danno perinatale al SNC è piuttosto complicata. Esistono alcune relazioni tra casi tipici e l'ulteriore sviluppo della malattia, che indubbiamente influenza lo stato neuromotorio, lo sviluppo mentale, emotivo e intellettuale del bambino. Pertanto, è necessario prestare grande attenzione al trattamento adeguato, integrarlo con la riabilitazione e l'assistenza psicologica educativa (disartria, capacità cognitive compromesse). Con una terapia adeguata, molti bambini possono vivere una vita normale. Ma senza trattamento, la malattia progressiva raramente porta alla morte..

Lesioni perinatali del sistema nervoso centrale

Diagnostica e trattamento dell'encefalopatia perinatale in un bambino, fattori di rischio per l'encefalopatia perinatale

Pediatra di Olga Goncharova, dottore in scienze mediche

Il periodo perinatale (da 28 settimane di gestazione a 7 giorni di vita di un bambino) è una delle fasi fondamentali dell'ontogenesi, cioè lo sviluppo individuale di un organismo, i cui "eventi" influenzano l'insorgenza e il decorso delle malattie del sistema nervoso e degli organi interni nei bambini. Di grande interesse per i genitori, ovviamente, sono i metodi di riabilitazione dei bambini con lesioni perinatali del sistema nervoso centrale (SNC), cioè il ripristino di funzioni compromesse. Ma in primo luogo, riteniamo importante conoscere le ragioni che possono portare a lesioni perinatali del sistema nervoso centrale in un bambino, nonché le capacità diagnostiche della medicina moderna. La riabilitazione sarà discussa nel prossimo numero della rivista.

La moderna classificazione delle lesioni perinatali del SNC si basa sulle cause e sui meccanismi che portano a disturbi nel funzionamento del sistema nervoso centrale in un bambino. Secondo questa classificazione, ci sono quattro gruppi di lesioni perinatali del SNC:

  1. lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale, in cui il principale fattore dannoso è la mancanza di ossigeno,
  2. lesioni traumatiche, in questo caso il principale fattore dannoso è il danno meccanico ai tessuti del sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) durante il parto e nei primi minuti e ore di vita del bambino,
  3. lesioni dismetaboliche e tossico-metaboliche, con il principale fattore dannoso sono i disordini metabolici nel corpo del bambino durante il periodo prenatale,
  4. Danno al SNC nelle malattie infettive del periodo perinatale: il principale effetto dannoso è esercitato da un agente infettivo (di solito un virus).

Va notato qui che i medici spesso affrontano una combinazione di diversi fattori, quindi questa divisione è in una certa misura arbitraria..

Parliamo in modo più dettagliato di ciascuno dei gruppi di cui sopra.

1 gruppo di lesioni perinatali del SNC

Prima di tutto, bisogna dire che le lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale sono più comuni. Le cause dell'ipossia fetale intrauterina cronica sono:

  • malattie di una donna incinta (diabete, infezione, anemia, aumento della pressione sanguigna, ecc.),
  • polidramnios,
  • mancanza d'acqua,
  • gravidanza multipla, ecc..

Le cause dell'ipossia acuta (es. Insorgenza durante il parto) sono:

  • violazioni della circolazione sanguigna uteroplacentare in caso di distacco prematuro della placenta,
  • sanguinamento pesante,
  • rallentamento del flusso sanguigno durante la compressione della testa del feto durante il parto nella cavità pelvica, ecc..

La durata e la gravità dell'ipossia e, di conseguenza, il grado di danno al sistema nervoso centrale sono determinati dal grado di tossicosi, esacerbazione delle malattie concomitanti nella madre durante la gravidanza, in particolare del sistema cardiovascolare. Il sistema nervoso centrale del feto è più sensibile alla mancanza di ossigeno. Con l'ipossia intrauterina cronica, vengono innescati una serie di cambiamenti patologici (rallentamento della crescita dei capillari cerebrali, aumento della loro permeabilità), che contribuiscono allo sviluppo di gravi disturbi respiratori e circolatori durante il parto (questa condizione è chiamata asfissia). Pertanto, l'asfissia neonatale alla nascita nella maggior parte dei casi è una conseguenza dell'ipossia fetale.

Lesioni del CNS perinatale di gruppo II

Il fattore traumatico svolge un ruolo importante nella lesione del midollo spinale. Di norma, qui avvengono benefici ostetrici che traumatizzano il feto (ricordiamo che i benefici ostetrici sono manipolazioni manuali eseguite dall'ostetrica che prende in consegna al fine di facilitare la rimozione della testa e delle spalle fetali) con una grande massa fetale, un bacino ristretto, un inserimento errato della testa, presentazione podalica, uso ingiustificato di tecniche di protezione perineale (le tecniche di protezione perineale mirano a limitare il rapido avanzamento della testa fetale lungo il canale del parto; da un lato, questo protegge il perineo da uno stiramento eccessivo, dall'altro aumenta il tempo di permanenza fetale nel canale del parto, che, in condizioni appropriate, aggrava l'ipossia ), giri eccessivi della testa durante il suo ritiro, trazione dietro la testa quando si rimuove la cintura scapolare, ecc. A volte tali lesioni si verificano anche quando si esegue un taglio cesareo con una cosiddetta incisione "cosmetica" (un'incisione orizzontale nel pube lungo l'attaccatura dei capelli e una corrispondente incisione orizzontale nella parte inferiore segmento dell'utero), ka di norma, insufficiente per una delicata rimozione della testa del bambino. Inoltre, le manipolazioni mediche nelle prime 48 ore (ad esempio, ventilazione meccanica intensiva), specialmente con neonati prematuri a basso peso alla nascita, possono anche portare allo sviluppo di lesioni perinatali del SNC..

Lesioni del SNC perinatale di gruppo III

Il gruppo di disordini metabolici comprende disordini metabolici come la sindrome alcolica fetale, la sindrome nicotina, la sindrome da astinenza narcotica (vale a dire, i disturbi che si sviluppano a seguito della sospensione del farmaco, nonché le condizioni causate dall'azione sul sistema nervoso centrale di tossine virali e batteriche o farmaci somministrati al feto o al bambino.

IV gruppo di lesioni del SNC perinatali

Negli ultimi anni, il fattore dell'infezione intrauterina è diventato sempre più importante, il che è spiegato da metodi più avanzati di diagnosi delle infezioni. In definitiva, il meccanismo di danno al sistema nervoso centrale è in gran parte determinato dal tipo di agente patogeno e dalla gravità della malattia..

Come si manifestano le lesioni perinatali del SNC??

Le manifestazioni delle lesioni perinatali del SNC variano con la gravità della malattia. Quindi, con una forma lieve, all'inizio c'è un moderato aumento o diminuzione del tono muscolare e dei riflessi, i sintomi della depressione lieve, di solito dopo 5-7 giorni, sono sostituiti dall'eccitazione con tremori (tremori) delle mani, del mento e dell'irrequietezza motoria. Con gravità moderata, all'inizio, la depressione è più spesso notata (più di 7 giorni) sotto forma di ipotensione muscolare, indebolimento dei riflessi. A volte ci sono convulsioni, disturbi sensoriali. Disturbi vegetativo-viscerali sono spesso osservati, manifestati da discinesie del tratto gastrointestinale sotto forma di feci instabili, rigurgito, flatulenza, disregolazione dei sistemi cardiovascolare e respiratorio (aumento o diminuzione della frequenza cardiaca, suoni cardiaci smorzati, ritmo respiratorio disturbato, ecc.).). In forma grave, prevalgono la depressione pronunciata e prolungata del sistema nervoso centrale, convulsioni, disturbi pronunciati del sistema respiratorio, cardiovascolare e digestivo.

Naturalmente, anche nell'ospedale di maternità, un neonatologo, quando esamina un neonato, dovrebbe identificare le lesioni perinatali del sistema nervoso centrale e prescrivere un trattamento adeguato. Ma le manifestazioni cliniche possono persistere dopo la dimissione dall'ospedale e talvolta si intensificano. In questa situazione, la madre stessa può sospettare un "problema" nel sistema nervoso centrale del bambino. Cosa può avvisarla? Elencheremo diversi segni caratteristici: frequente ansia del bambino o sua inspiegabile letargia costante, rigurgito regolare, tremore del mento, braccia, gambe, movimenti oculari insoliti, congelamento (il bambino sembra "congelare" in una posizione). La sindrome ipertensiva-idrocefalica è anche una sindrome frequente in caso di danno al sistema nervoso centrale - in questo caso, i segni di aumento della pressione intracranica, un rapido aumento della circonferenza della testa (più di 1 cm a settimana), l'apertura di suture craniche, un aumento delle dimensioni della fontanella devono essere allertati; -viscerali.

Se hai anche il minimo sospetto, assicurati di consultare un neurologo: dopo tutto, viene avviato il trattamento precedente o viene eseguita la sua correzione, più è probabile che le funzioni compromesse vengano completamente ripristinate..

Sottolineiamo ancora una volta che tuo figlio verrà diagnosticato da un medico. La diagnosi rifletterà la presenza di una lesione del SNC perinatale, se possibile - un gruppo di fattori che hanno causato il suo sviluppo e i nomi delle sindromi, che includono manifestazioni cliniche delle lesioni del SNC identificate in un bambino. Ad esempio: "Lesione perinatale del SNC della genesi ipossica: sindrome di distonia muscolare, sindrome di disturbi vegetativi-viscerali". Ciò significa che la causa principale della lesione del sistema nervoso centrale nel bambino è stata la mancanza di ossigeno (ipossia) durante la gravidanza, che quando esaminato, il bambino ha rivelato un tono muscolare irregolare nelle braccia e / o nelle gambe (distonia), la pelle del bambino ha un colore non uniforme a causa dell'imperfezione regolazione del tono vascolare (vegetativo) e presenta discinesia del tratto gastrointestinale (ritenzione delle feci o, al contrario, aumento della motilità intestinale, flatulenza, rigurgito persistente), disturbi del ritmo cardiaco e della respirazione (disturbi viscerali).

Fasi di sviluppo del processo patologico

Ci sono quattro fasi di sviluppo del processo patologico con lesioni del sistema nervoso nei bambini durante il primo anno di vita..

La prima fase - un periodo acuto della malattia, che dura fino a 1 mese di vita, direttamente associato con ipossia e disturbi circolatori, può manifestarsi clinicamente sotto forma di sindrome della depressione o sindrome da eccitazione del SNC.

La seconda fase del processo patologico si estende a 2-3 mesi di vita, la gravità dei disturbi neurologici diminuisce: le condizioni generali migliorano, l'attività motoria aumenta, il tono muscolare e i riflessi si normalizzano. Gli indicatori elettroencefalografici sono migliorati. Ciò è dovuto al fatto che il cervello interessato non perde la capacità di recupero, ma la durata della seconda fase è breve e presto (entro il 3 ° mese di vita) può verificarsi un aumento dei fenomeni spastici. La fase di "speranze ingiustificate di pieno recupero" finisce (può essere chiamata la fase della falsa normalizzazione).

La terza fase - la fase dei fenomeni spastici (3-6 mesi di vita) è caratterizzata dalla predominanza dell'ipertensione muscolare (cioè aumento del tono muscolare). Il bambino getta la testa all'indietro, piega le braccia ai gomiti e le porta al petto, incrocia le gambe e le mette in punta di piedi quando sono supportate, i tremori sono espressi, gli stati convulsi sono frequenti, ecc. il numero di neuroni alterati distoficamente). Allo stesso tempo, in molti bambini con danno ipossico al sistema nervoso, vengono fissati i progressi delineati nella seconda fase della malattia, che si trova sotto forma di una diminuzione dei disturbi neurologici.

La quarta fase (7-9 mesi di vita) è caratterizzata dalla divisione dei bambini con danno perinatale al sistema nervoso in due gruppi: bambini con evidenti disturbi psico-neurologici fino a forme gravi di paralisi cerebrale (20%) e bambini con normalizzazione di cambiamenti precedentemente osservati nel sistema nervoso (80 %). Questa fase può essere definita condizionatamente la fase di completamento della malattia.

Metodi di diagnosi di laboratorio delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei bambini

Studi sperimentali hanno dimostrato che il cervello di un neonato è in grado di produrre nuovi neuroni in risposta a un danno. La diagnosi precoce e il trattamento tempestivo sono la chiave per ripristinare le funzioni degli organi e dei sistemi colpiti, poiché i cambiamenti patologici nei bambini piccoli sono meglio suscettibili di invertire lo sviluppo, la correzione; il recupero anatomico e funzionale è più completo che con cambiamenti trascurati con cambiamenti strutturali irreversibili.

Il ripristino delle funzioni del sistema nervoso centrale dipende dalla gravità della lesione primaria. Nel laboratorio di biochimica clinica del Centro scientifico per la salute dei bambini dell'Accademia russa delle scienze mediche, sono stati condotti studi che hanno mostrato: per la diagnostica di laboratorio della gravità delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei bambini, è possibile determinare nel siero del sangue il contenuto di sostanze speciali - "marcatori di danni ai tessuti nervosi" - enolasi specifica per neuroni (NSE) che è contenuta principalmente nei neuroni e nelle cellule neuroendocrine, e la mielina è una proteina di base che fa parte della membrana che circonda i processi dei neuroni. Un aumento della loro concentrazione nel sangue dei neonati con gravi lesioni perinatali del sistema nervoso è spiegato dall'ingresso di queste sostanze nel flusso sanguigno a seguito di processi di distruzione nelle cellule cerebrali. Pertanto, da un lato, la comparsa di NSE nel sangue consente di confermare la diagnosi di "lesione del SNC perinatale" e, dall'altro, di stabilire la gravità di questa lesione: maggiore è la concentrazione di NSE e proteina basica della mielina nel sangue del bambino, più grave è la lesione..

Inoltre, il cervello di ogni bambino ha le sue caratteristiche, geneticamente determinate (uniche per lui) strutturali, funzionali, metaboliche e di altro tipo. Pertanto, tenere conto della gravità della lesione e delle caratteristiche individuali di ciascun bambino malato gioca un ruolo importante nei processi di ripristino del sistema nervoso centrale e nello sviluppo di un programma di riabilitazione individuale..

Come accennato in precedenza, i metodi di riabilitazione dei bambini con lesioni del SNC perinatali saranno trattati nel prossimo numero del diario..

Per domande mediche, assicurati di consultare un medico in anticipo

Conferenza 6. Malattie infantili. Danno CNS perinatale nei neonati.

Lezione numero 6

Il trauma intracranico alla nascita occupa un posto speciale nella struttura della morbilità nei bambini del periodo neonatale; il danno perinatale al SNC è circa nel 10-11% dei neonati. E tra il numero totale di malattie, il 70% sono danni perinatali al sistema nervoso centrale, il più delle volte nei bambini prematuri. Esiste una relazione definita tra la frequenza delle lesioni perinatali del SNC e il peso corporeo alla nascita: minore è il peso, maggiore è la percentuale di emorragie cerebrali e mortalità infantile precoce. Tra le cause del danno perinatale al sistema nervoso, il posto principale è occupato da:

  1. Ipossia fetale intrauterina e intrapartum.
  2. Trauma meccanico durante il parto.

Nella struttura di questi fattori patogenetici, anche i fattori infettivi, tossici ed ereditari sono importanti. L'ipossia intrauterina è un fattore etiopatogenetico universale del danno al SNC.

Esistono 4 tipi di ipossia intrauterina:

  1. Ipossico: si verifica con insufficiente saturazione di ossigeno nel sangue (in questo caso, la causa più comune è la patologia della placenta)
  2. Emolitico - si verifica a seguito di una diminuzione del livello di emoglobina nel sangue (spesso con anemia)
  3. Circolatorio - si verifica con disturbi dell'emodinamica, microcircolazione
  4. Tessuto: il risultato di disturbi metabolici nei tessuti fetali (insufficienza enzimatica o inibizione dei sistemi cellulari)

I fattori predisponenti al verificarsi del trauma intracranico alla nascita sono, innanzitutto, le caratteristiche anatomiche e fisiologiche del neonato. Questi includono:

  1. La resistenza della parete vascolare è ridotta a causa di una diminuzione delle fibre argyrophilic in essa
  2. aumento della permeabilità vascolare
  3. regolazione imperfetta del sistema nervoso centrale - tono vascolare e sistema emostatico
  4. immaturità funzionale del fegato - insufficienza del sistema di coagulazione del sangue (riduzione della concentrazione di protrombina, proconvertina e altri fattori di coagulazione).

I fattori che portano allo sviluppo di ipossia e asfissia possono essere predisponenti:

? profilassi non specifica prenatale non razionale di rachitismo.

Dopo la scarica di liquido amniotico, il feto sperimenta una pressione irregolare, che porta a disturbi della microcircolazione nella parte presentante del feto e danni meccanici al tessuto cerebrale fetale durante il parto. La causa immediata del trauma alla nascita è la discrepanza tra le dimensioni del bacino osseo della donna e la testa del feto: anomalie dell'osso pelvico, feto grande, travaglio rapido inferiore a 3-4 ore, travaglio prolungato, posizione errata dell'aiuto ostetrico durante l'applicazione di una pinza ostetrica, rotazione del feto sulla gamba, estrazione dall'estremità pelvica, taglio cesareo.

Le cause dell'emorragia possono anche essere i costi del trattamento: soluzioni endovenose eccessive, introduzione di bicarbonato di sodio, forte raffreddamento nei bambini di peso compreso tra 1000-1200 g.

Il trauma alla nascita al cervello e l'ipossia sono patogeneticamente correlati tra loro e sono spesso combinati. Ci sono anche gravi traumi alla nascita, che dipendono non tanto dall'asfissia durante il parto, ma dal decorso sfavorevole del periodo prenatale, dalla gravità dell'ipossia intrauterina. Disturbi metabolici e funzionali nel corpo del feto causati da asfissia portano a edema cerebrale, aumento della permeabilità delle pareti dei vasi con insorgenza di piccole emorragie diapedetiche. Profondi cambiamenti distrofici si verificano nella parete del vaso, il che porta ad un aumento della loro fragilità, che si manifesta durante il parto. In connessione con l'ipossia, si verifica una violazione della regolazione della circolazione sanguigna, si verificano stasi venosa, stasi e rilascio di plasma ed eritrociti dal letto vascolare, che porta all'edema del tessuto nervoso e al danno ischemico alle cellule nervose che, con una carenza di ossigeno prolungata, possono diventare irreversibili e a causa della rottura, dell'ipossia i vasi alterati possono presentare emorragie significative. La parte dei bambini dell'emorragia può avvenire anche in utero. Nelle prime ore e giorni di vita, il danno cerebrale in un bambino è principalmente di genesi ischemico-traumatica. L'aumento del sanguinamento a partire da 3 giorni di vita e successivamente dipende dalla carenza di fattori di coagulazione del sangue dipendenti dalla vitamina K tipici di questa età. Danni ai vasi sanguigni, aree tipiche della necrosi cerebrale si verificano non solo durante il parto, ma anche dopo la nascita, e ciò avviene sotto l'influenza di ipossia, acidosi, coagulazione del sangue, ipotensione arteriosa e accumulo di infezioni. Questi sintomi sono spesso osservati nella sindrome da distress respiratorio, polmonite, apnea frequente e prolungata.

La localizzazione distingue:

Le emorragie nella sostanza del cervello, epidurale e subdurale, sono generalmente di origine traumatica e molto spesso si verificano nei neonati a termine.

Le emorragie subaracnoidi e intraventricolari sono spesso di genesi ipossica e si osservano principalmente nei neonati prematuri.

Il quadro clinico è vario e dipende dal fatto che il bambino sia a tempo pieno o meno, ovvero sul grado di immaturità del neonato. Le condizioni del bambino sono sempre difficili, la pelle è pallida, ci sono sintomi di eccitazione o depressione. Degno di nota è la discrepanza tra polso e respirazione. Il VAN raggiunge i 100 al minuto. La frequenza cardiaca è ridotta a 100 e talvolta anche a 90 al minuto. ma il 2-3 ° giorno, l'impulso inizia ad aumentare e alla fine della settimana diventa normale. La pressione arteriosa è ridotta, ci sono sempre disturbi vegetativi, che si manifestano con rigurgito, vomito, feci instabili, perdita patologica del peso corporeo, tachipnea, disturbi della perfusione della circolazione sanguigna, disturbi del tono muscolare, ci sono sempre disturbi metabolici, acidosi, ipoglicemia, iperbilirubinemia, alterata termoregolazione ( ), pseudobulbar e disturbi del movimento, anemia post-emorragica. Le malattie somatiche si uniscono (polmonite, meningite, sepsi, ecc.) Il quadro clinico dipende in gran parte dalla posizione e dalle dimensioni dell'emorragia.

Sorge tra la superficie interna delle ossa del cranio e la dura madre e non si estende oltre le suture craniche, poiché in questi punti vi sono fitte aderenze della dura madre. Queste emorragie si formano con crepe e fratture delle ossa della volta cranica con rottura dei vasi dello spazio epidurale. Nel quadro clinico, sono caratterizzati dall'aspetto graduale dei sintomi dopo un certo intervallo cosiddetto "leggero", che dopo 3-6 ore è sostituito da una sindrome da compressione cerebrale caratterizzata da un forte aspetto di ansia nel bambino. 6-12 ore dopo l'infortunio, le condizioni generali del bambino peggiorano nettamente fino allo sviluppo di un coma, di solito si sviluppa dopo 24-36 ore.

Sintomi tipici: dilatazione della pupilla 3-4 volte sul lato opposto, convulsioni clonico-toniche, emiparesi sul lato opposto all'emorragia, frequenti attacchi di asfissia, bradicardia, diminuzione della pressione sanguigna, sviluppo di dischi ottici congestivi. Se rilevato, è indicato il trattamento neurochirurgico.

Si verifica quando il cranio si deforma con la compressione delle sue placche. La fonte del sanguinamento sono le vene che scorrono nel seno sagittale o trasversale, così come nei vasi del tentorio cerebellare. Forse la formazione di un ematoma subacuto, quando i sintomi clinici compaiono 4-10 giorni dopo il parto, o cronico quando i sintomi compaiono molto più tardi. La gravità della condizione è determinata dalla localizzazione, dal tasso di crescita dell'ematoma e dalla sua estensione. Con l'ematoma subdurale sopratentoriale, si può osservare un periodo di cosiddetto benessere per 3-4 giorni, e quindi la sindrome ipertensiva-idrocefalica aumenta costantemente. C'è ansia, tensione e fontanelle gonfie, inclinazione della testa, rigidità dei muscoli del collo, deiscenza delle suture craniche, dilatazione della pupilla sul lato dell'ematoma, rotazione dei bulbi oculari verso emorragia, emiparesi controlaterale, convulsioni convulsive. Progressi dei segni secondari: bradicardia, alterazione della termoregolazione, aumento della frequenza delle convulsioni, sviluppo ulteriore del coma. Trattamento neurochirurgico.

Con un ematoma non riconosciuto, l'incapsulamento si verifica dopo 7-10 giorni, seguito da atrofia del tessuto cerebrale, che alla fine determina l'esito della lesione.
Con un ematoma subdurale sopratentoriale (rottura del tentorium del cervelletto) e sanguinamento nella fossa cranica posteriore, la condizione è grave, i sintomi di compressione del tronco encefalico aumentano: rigidità dei muscoli occipiti, compromissione della suzione e della deglutizione, avversione degli occhi sul lato che non scompare quando si gira la testa, movimenti fluttuanti degli occhi, un sintomo di "palpebre chiuse" (girando la testa non si aprono gli occhi per l'esame, poiché i recettori della 5a coppia di nervi cranici nel tentorio cerebellare sono irritati), difficoltà respiratoria, bradicardia, ipotensione muscolare, seguita da ipertensione. La prognosi dipende dalla diagnosi e dal trattamento precoci. Con una rimozione precoce dell'ematoma nel 50%, l'esito è favorevole, il resto persiste disturbi neurologici, idrocefalo, emisintoma, ecc. I pazienti con rottura del tentorio cerebellare muoiono nel primo periodo neonatale.

All'interno - ed emorragia peri-ventricolare.

Spesso si sviluppano in bambini profondamente prematuri, il cui peso è inferiore a 1500 grammi, si osserva nel 35-40%. La clinica dipende dall'entità e dal volume dell'emorragia.

Emorragia acuta - in genere il 3 ° giorno, caratterizzata da anemia, forte calo della pressione sanguigna, tachicardia che si trasforma in bradicardia, asfissia secondaria, ipoglicemia, convulsioni toniche, piercing "cerebrale", disturbi oculomotori, inibizione della deglutizione e della suzione, un forte deterioramento dello stato quando si cambia posizione... Nella fase torpida: coma profondo, convulsioni, bradicardia.

Emorragia subacuta - caratterizzata da un aumento periodico dell'eccitabilità neuro-riflessa, che viene sostituita da apatia, ripetuti attacchi di apnea, rigonfiamento e tensione delle fontanelle, ipertensione muscolare, possibile ipotensione, disturbi metabolici (acidosi, iponatriemia, iperkaliemia, ipoglicemia). La causa della morte è una violazione delle funzioni vitali mentre si sviluppa la compressione del tronco encefalico. Durante il recupero, idrocefalo o insufficienza cerebrale.

Emorragia subaracnoidea.

Si verifica a seguito di una violazione dell'integrità dei vasi sanguigni. Il sangue si deposita sulle membrane del cervello, causando infiammazione asettica e cambiamenti cicatriziali atrofici nei tessuti del cervello o nelle membrane, comportando una violazione delle dinamiche del liquido cerebrospinale. I prodotti di decomposizione del sangue, compresa la bilirubina, hanno un effetto tossico.

Clinica: sindrome meningea e ipertensiva-ipertensiva. Segni: ansia, agitazione generale, pianto cerebrale, disturbi del sonno, faccia ansiosa, aumento dei riflessi congeniti, aumento del tono muscolare, inclinazione della testa, convulsioni, perdita delle funzioni nervose craniche, nistagmo, levigatezza della piega nasolabiale, rigonfiamento delle fontanelle, deiscenza delle suture craniche, aumento della circonferenza cranica della testa ittero, anemia, perdita di peso.

Si verifica quando i rami terminali delle arterie cerebrali anteriori e posteriori sono danneggiati. Con piccole emorragie: letargia, rigurgito, alterazione del tono muscolare, anisocoria, convulsioni focali a breve termine. Con la formazione di un ematoma, la clinica dipende dalla sua vastità e localizzazione: una condizione grave, uno sguardo vuoto, un sintomo di occhi aperti, sintomi focali, ingrossamento sul lato dell'ematoma, compromissione della suzione e della deglutizione, convulsioni unilaterali, tremori delle estremità sono tipici, il deterioramento della condizione è causato da un aumento dell'edema cerebrale.

Quadro clinico di edema cerebrale:

Ipotensione muscolare, mancanza di suzione e deglutizione, il bambino geme, aumento della sonnolenza, ma sonno superficiale, anisocoria, ripetuti crampi focali, macchie vascolari sulla pelle del viso e del torace, aritmia respiratoria, asfissia, bradicardia, piccole emorragie punteggiate appaiono sul fondo. Le emorragie petecchiali raramente portano alla morte, possono risolversi senza conseguenze; ​​in alcuni, possono essere rilevati segni di danno organico al sistema nervoso centrale.

Tutti i disturbi neurologici del neonato sono divisi in base al principale meccanismo di danno (Yakunin):

  1. hypoxic.
  2. Traumatico.
  3. Toxic-metabolico.
  4. infettivo.

Le lesioni ipossiche sono divise in base alla gravità:

? ischemia cerebrale di 1 ° grado (lieve eccitazione o inibizione del sistema nervoso centrale per 5-7 giorni).

? ischemia cerebrale di 2 ° grado (moderata eccitazione o inibizione del sistema nervoso centrale per più di 7 giorni, sempre accompagnata da sindrome convulsiva, disturbi vegetativo-viscerali e ipertensione endocranica).

? Ischemia cerebrale di grado 3 (forte agitazione o depressione del sistema nervoso centrale per più di 10 giorni, convulsioni, coma, spostamento delle strutture staminali, scompenso, disturbi vegetativo-viscerali, ipertensione endocranica).

Periodi di trauma cranico intracranico.

  1. Acuto (primo mese di vita)

1.1. Fase 1: eccitazione del SNC, iperventilazione, oliguria, ipossiemia, acidosi metabolica.

1.2. Fase 2 - depressione del sistema nervoso centrale, insufficienza cardiovascolare acuta, sindrome edematosa-emorragica.

1.3. Fase 3 - segni di danno respiratorio, edema interstiziale, ostruzione bronchiale, insufficienza cardiaca, coma

1.4. Fase 4: compaiono riflessi fisiologici del neonato, scompaiono, ipotensione muscolare, disturbi respiratori, insufficienza cardiaca e alterazioni degli elettroliti nell'acqua.

2.1. recupero precoce (fino a 5 mesi)

2.2. recupero tardivo (fino a 12 mesi, nei bambini prematuri fino a 2 anni)

  1. Periodo di effetti residui (dopo 2 anni).

Le principali sindromi del periodo acuto:

  1. Sindrome da iperexcitability (ansia, pianto cerebrale, tremori degli arti e del mento, gemiti del bambino, ipertensione muscolare, iperestesia, rigurgito, respiro corto, tachicardia, convulsioni).
  2. Sindrome di apatia / oppressione (letargia, ipodynamia o debolezza, ipotonia muscolare, movimenti oculari fluttuanti, apnea, ipertermia, convulsioni toniche).
  3. Sindrome ipertensiva-idrocefalica (ipereccitabilità, fontanelle sporgenti, deiscenza di suture craniche, vomito, convulsioni, aumento delle dimensioni della testa).
  4. Sindrome convulsiva.
  5. Emisintrome / sindrome da disturbo del movimento (asimmetria del tono muscolare, paresi, paralisi).

Nei bambini prematuri, si verifica un trauma alla nascita:

? con una cattiva clinica di tutti i sintomi

? dominato dall'oppressione generale

? con una predominanza di disturbi respiratori

? con una predominanza di maggiore eccitabilità.

I principali sintomi del periodo di recupero:

  1. La sindrome dei disturbi motori (aumento o diminuzione dell'attività motoria, distonia muscolare, possibile sviluppo di ipercinesia sottocorticale, mono ed emiparesi) è osservata in 1/3 dei pazienti.
  2. Sindrome epilettiforme (a causa di disturbi metabolici, disturbi dell'eme e della liquorodinamica). Nei bambini con lesioni congenite del sistema nervoso centrale, con sottosviluppo cerebrale o come risultato di processi infiammatori nel cervello e nelle sue membrane. A volte si ferma quando scompaiono i disturbi emodinamici, per alcuni non si ferma, ma si intensifica: la gravità e la frequenza aumentano. Lo sviluppo psicomotorio dipende dalla gravità della sindrome convulsiva. Sullo sfondo di un danno organico al sistema nervoso centrale…. C'è un ritardo nello sviluppo psicomotorio.
  3. Sindrome dello sviluppo psicomotorio ritardato (con una predominanza della funzione motoria statica ritardata, il bambino si siede successivamente, tiene la testa, si alza, cammina; con una predominanza di ritardo mentale, si osserva un debole pianto monotono, il bambino inizia a sorridere, a riconoscere la madre, mostra un debole interesse per l'ambiente).
  4. Sindrome idrocefalica (segni di idrocefalo esterno o interno: l'idrocefalo esterno si manifesta con un aumento della circonferenza cranica, divergenza di suture craniche superiori a 5 mm, ingrossamento e rigonfiamento delle fontanelle, sproporzionalità del cranio cerebrale e facciale con una prevalenza della prima fronte sporgente (i primi tre mesi, la circonferenza aumenta di oltre 2 L'idrocefalo interno si manifesta con microcefalia, irritazione, urla forti, sonno superficiale).
  5. La sindrome cerebro-astenica si manifesta sullo sfondo di un ritardo dello sviluppo psicomotorio con lievi cambiamenti nell'ambiente. Se esposto a analizzatori visivi, uditivi, eccitazione, irrequietezza motoria, breve sonno superficiale compaiono, i bambini non si addormentano bene, l'appetito è compromesso, l'instabilità, l'aumento di peso, con la stratificazione di altre malattie, la clinica si intensifica. Quando vengono create condizioni ottimali, l'alimentazione viene eseguita sullo sfondo di una terapia farmacologica intensiva. La previsione è favorevole.
  6. Sindrome da disfunzione vegetativa-viscerale (ipereccitabilità, disturbi del sonno, labilità emotiva, comparsa di macchie vascolari, marmorizzazione transitoria ad acrocianosi, discinesia gastrointestinale: rigurgito, vomito, feci instabili, costipazione, aumento di peso insufficiente; sistema vascolare: malattie cardiovascolari, aritmia, bradicardia; labilità del sistema respiratorio: disturbi del ritmo, tachipnea; la clinica si intensifica quando il bambino è eccitato).
  7. Sindrome da insufficienza surrenalica acuta (un forte deterioramento delle condizioni del bambino, debolezza, ipotonia muscolare, pallore della pelle, diminuzione della pressione, vomito, disturbi cardiaci, stato collasso e shock, sul tronco e sugli arti - eruzione petecchiale o confluente, rosso vivo e viola scuro macchie).
  8. Sindrome da ostruzione intestinale acuta (ansia acuta a causa di intensi dolori crampi, vomito, ritenzione di feci o mancanza di esso, l'addome è gonfio, non c'è praticamente peristalsi, il modello vascolare è pronunciato, l'addome è bruscamente doloroso alla palpazione).
  9. Cambiamenti nel sistema cardiovascolare che ricordano la cardiopatia congenita.

La diagnosi di danno perinatale al sistema nervoso viene effettuata sulla base di anamnesi, esame neurologico e metodi di ricerca aggiuntivi:

? esame del fondo oculare (edema retinico, emorragia).

? Puntura lombare (aumento della pressione del liquido cerebrospinale, presenza di sangue al suo interno, aumento delle proteine).

? EchoEG, EEG, CT, REG.

Classificazione delle lesioni perinatali del sistema nervoso.

Prevede l'assegnazione di periodi di azione di fattori dannosi: